Brain development is a complex phenomenon, stretching from fetal life to adolescence, during which brain maturation proceeds through a series of ordered events including critical periods of plasticity. The brain is particularly sensitive to the environment during these changes. The endocannabinoid system participates directly and indirectly in these plasticity and maturation processes. The main psychoactive component of cannabis, the delta-9-tetrahydrocanabinol, can cross the placental barrier, is present in breastmilk and diffuses in the brain. It interacts with the endocannabinoid signaling, especially through the activation of cannabinoid receptors 1 CB1R, which can lead to abnormal neurodevelopmental processes and neuronal circuits functions. Therefore, exposure to cannabis in utero, in perinatal phase, as well as during the adolescence disrupts the brain maturation and can cause disturbances on the cognitive, psychotic and addictive levels that persist far beyond the period of exposure. Several factors modulate the risk of such complications, but studies performed in animal models as well as in human cohorts have shown that exposure during both the critical perinatal and adolescence phases is a risk factor per se. Current knowledge encourages the dissemination of objective information to young people, to prevent and limit early exposure and its consequences.
Le développement cérébral est un phénomène complexe, qui s’étend de la vie fœtale à l’adolescence, pendant laquelle la maturation cérébrale suit une série d’événements ordonnés incluant des périodes critiques de plasticité. Le cerveau est particulièrement sensible à l’environnement pendant ces remaniements. Le système endocannabinoïde participe directement et indirectement à ces processus de plasticité et de maturation. Le delta-9-tetrahydrocanabinol, principal composant psychoactif du cannabis, diffuse dans le placenta, le lait maternel et le cerveau. Il interagit avec le système endocannabinoïde, notamment par l’activation des récepteurs aux cannabinoïdes 1 CB1R, ce qui peut entraîner des altérations du neurodéveloppement et du fonctionnement des circuits neuronaux. Par conséquent, l’exposition au cannabis in utero, en période périnatale ainsi qu’à l’adolescence est susceptible d’entraîner des perturbations de la maturation cérébrale dont les conséquences, sur le plan cognitif, psychotique et addictif, persistent bien au-delà de la période d’exposition. Plusieurs facteurs modulent le risque de telles complications mais les études réalisées sur des modèles animaux ainsi que chez l’homme ont montré qu’une exposition durant les phases critiques, en particulier durant la phase de développement périnatal et à l’adolescence, constitue en soi un facteur de risque. Les données actuelles incitent à diffuser une information objective aux jeunes, pour prévenir et limiter les consommations précoces.
Keywords: Adolescence; Brain maturation; Cognition; Psychosis; Tetrahydrocannabinol.
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