During pregnancy, the mother's IgG immunoglobulins cross the -placenta via the neonatal Fc receptor (FcRn), enabling the fetus to acquire passive immunity. In the presence of maternal allo- or auto-antibodies, placental transfer of these pathogenic antibodies mediated by FcRn can cause diseases in the fetus and/or the newborn. FcRn blockade therefore appears to be a therapeutic strategy in these high-risk pregnancies, firstly by reducing IgG recycling, -thereby reducing its concentration in the maternal circulation, and secondly by blocking placental transfer. The promising results of a recent trial testing nipocalimab, a monoclonal antibody targeting FcRn, in very severe erythrocyte alloimmunisation, has opened the way to new targeted therapeutic approaches for perinatal diseases mediated by maternal IgG.
Durant la grossesse, les immunoglobulines de type G (IgG) de la mère franchissent le placenta via le récepteur Fc néonatal (FcRn), permettant au fœtus d’acquérir une immunité passive. En présence d’allo ou d’autoanticorps maternels, ce passage peut entraîner des pathologies fœtales et/ou néonatales. Ainsi, le blocage du FcRn apparaît comme une stratégie thérapeutique dans ces grossesses à risque, d’une part en diminuant le recyclage des IgG, réduisant ainsi leur concentration dans la circulation maternelle, et d’autre part en bloquant leur transfert placentaire. Les résultats prometteurs d’un essai récent testant le nipocalimab, anticorps monoclonal ciblant le FcRn, dans les allo-immunisations érythrocytaires très sévères, a ouvert la voie à de nouvelles approches thérapeutiques ciblées pour les pathologies périnatales médiées par des IgG maternelles.